Alzheimer pode ser transmissível em circunstâncias raras

Embora a descoberta seja baseada num grupo pequeno de pessoas, ela sugere que a condição poderia, teoricamente, ser transmitida durante procedimentos médicos.

Um pequeno grupo de pessoas parece ter desenvolvido a doença de Alzheimer ou outros tipos de comprometimento cognitivo após receber injeções contaminadas de hormônio do crescimento de cérebros de doadores falecidos quando crianças, relataram John Collinge, MD, da University College London, na Inglaterra, e co-autores em estudo publicado na Nature Medicine.

Embora a descoberta seja baseada num grupo pequeno de pessoas, ela sugere que a condição poderia, teoricamente, ser transmitida durante procedimentos médicos. No entanto, existem medidas em vigor para evitar isso. Um especialista também apontou que este estudo não prova definitivamente que estes receptores desenvolveram Alzheimer desta forma.

Do final da década de 1950 até 1985, crianças de todo o mundo com problemas de crescimento receberam injeções de hormônio do crescimento humano, derivado da glândula pituitária no cérebro de cadáveres de doadores. No Reino Unido, mais de 1.800 crianças receberam este tratamento, enquanto cerca de 7.700 crianças o fizeram nos EUA.

A abordagem foi proibida globalmente quando se descobriu que alguns receptores morreram de uma doença rara chamada doença de Creutzfeldt-Jakob, após receberem hormônios contaminados com proteínas mal dobradas chamadas príons. Elas causam danos progressivos e irreparáveis ao cérebro e ao sistema nervoso, aglomerando-se e fazendo com que outras proteínas se dobrem incorretamente.

Agora, Collinge, junto com Gargi Banerjee e colegas, descobriram um punhado de outras pessoas que podem ter desenvolvido a doença de Alzheimer devido a estes tratamentos. Semelhante às condições relacionadas com príons, uma característica chave da doença de Alzheimer é a acumulação anormal de duas proteínas mal dobradas no cérebro: beta-amiloide e tau.

Como parte da Coorte Nacional de Monitorização de Príons do Reino Unido, a equipe analisou oito casos em que pessoas receberam lotes doados de hormônio do crescimento humano quando crianças, que mais tarde se descobriu conterem vestígios de beta-amiloide mal dobrada.

Destes oito, sete relataram problemas cognitivos na faixa dos 40 e 50 anos. Três deles foram diagnosticados com doença de Alzheimer, enquanto dois preencheram os critérios diagnósticos para a doença após relatarem sintomas como perda de memória e dificuldade de concentração. Outros dois apresentaram comprometimento cognitivo, enquanto a oitava pessoa não apresentou sintomas, mas apresentou sinais de Alzheimer em exames cerebrais. Do grupo, seis sobrevivem.

Todos os receptores, exceto um, que apenas relataram ter comprometimento cognitivo, apresentavam níveis elevados de beta-amiloide e tau mal dobradas em seus cérebros.

As descobertas não significam que a doença de Alzheimer possa ser transmitida entre pessoas durante atividades diárias ou cuidados médicos de rotina, enfatizou Collinge.

“Os pacientes que descrevemos receberam um tratamento médico específico e há muito descontinuado, que envolvia injetar nos pacientes material que agora se sabe estar contaminado com proteínas relacionadas à doença”, disse Collinge em uma coletiva de imprensa.

“No entanto, o reconhecimento da transmissão da patologia beta-amiloide nestas situações raras deve levar-nos a rever medidas para prevenir a transmissão acidental através de outros procedimentos médicos ou cirúrgicos, a fim de evitar que tais casos ocorram no futuro”, acrescentou.

Em outra parte do estudo, os pesquisadores analisaram o DNA de cinco dos receptores, os únicos com amostras disponíveis, e descobriram que nenhum apresentava um risco genético aumentado de qualquer doença neurodegenerativa, sugerindo que os seus sintomas não eram hereditários.

Escrevendo em seu artigo, os pesquisadores dizem que poderia haver explicações alternativas para as descobertas. Por exemplo, dois dos indivíduos tinham uma deficiência intelectual, que tem sido associada a um risco aumentado de demência, e os problemas iniciais de crescimento dos receptores podem ter levado a deficiências cognitivas. Mas com base no fato de poucas pessoas terem desenvolvido a doença de Alzheimer de início precoce após receberem hormônios do crescimento não contaminados, a equipe conclui que as injeções contaminadas são a causa mais plausível.

“É importante reconhecer que existe esta forma muito rara e adquirida da doença de Alzheimer, para que as pessoas tratadas com hormônio do crescimento a partir de cadáveres possam obter ajuda e apoio caso necessitem”, diz Banerjee. “Não há nenhuma sugestão de que a doença de Alzheimer possa ser transmitida entre pessoas durante contato próximo, ou através do cuidado de pessoas com doença de Alzheimer, ou através de cuidados médicos de rotina.”

Os pesquisadores escrevem que os resultados “devem levar a uma análise mais aprofundada das implicações para a saúde pública e à prevenção primária da doença de Alzheimer transmissível – por exemplo, garantindo a descontaminação eficaz de instrumentos cirúrgicos”, o que já é feito rotineiramente.

Eles estão agora trabalhando com a Agência de Segurança de Saúde do Reino Unido e o Departamento de Saúde e Assistência Social para determinar quantas pessoas que receberam essas injeções hormonais podem estar em risco.

Lawrence Honig, da Universidade de Columbia, em Nova York, diz que o estudo não prova que o Alzheimer tenha sido causado por essas injeções. “Aparentemente, cerca de 2.000 pessoas receberam essas preparações de hormônio de crescimento humano no Reino Unido, e o biomarcador da doença de Alzheimer e as alterações patológicas na década de 50 não são extraordinariamente incomuns, portanto, uma associação, ou associação causal, das injeções não pode ser determinada,” ele diz.

No artigo publicado, os pesquisadores descrevem a doença de Alzheimer iatrogênica em receptores de hormônio do crescimento derivado da hipófise cadavérica.

Eles relatam que a doença de Alzheimer (DA) é caracterizada patologicamente pela deposição de beta-amiloide (Aβ) no parênquima cerebral e nos vasos sanguíneos (como angiopatia amiloide cerebral [AAC]) e por emaranhados neurofibrilares de tau hiperfosforilada. Evidências genéticas e de biomarcadores convincentes apoiam a Aβ como a causa raiz da DA.

Anteriormente, relatou-se a transmissão humana da patologia Aβ e AAC em adultos relativamente jovens que morreram de doença de Creutzfeldt-Jakob iatrogênica (DCJi) após tratamento infantil com hormônio do crescimento hipofisário derivado de cadáver (c-hGH) contaminado com príons da DCJ e sementes Aβ. Isto levantou a possibilidade de que os receptores de c-hGH que não morreram de DCJi possam eventualmente desenvolver DA.

Neste estudo, os pesquisadores descrevem receptores que desenvolveram demência e alterações de biomarcadores dentro do espectro fenotípico da DA, sugerindo que a DA, como a DCJ, tem formas adquiridas ambientalmente (iatrogênicas), bem como formas esporádica de início tardio e herdada de início precoce.

Embora a DA iatrogênica possa ser rara e não haja nenhuma sugestão de que a Aβ possa ser transmitida entre indivíduos nas atividades da vida diária, o seu reconhecimento enfatiza a necessidade de rever medidas para prevenir transmissões acidentais através de outros procedimentos médicos e cirúrgicos.

Como a propagação de aglomerados Aβ pode exibir diversidade estrutural semelhante aos príons convencionais, é possível que estratégias terapêuticas direcionadas a aglomerados relacionados a doenças possam levar à seleção de componentes menores e ao desenvolvimento de resistência.

FONTES:
Nature Medicine, publicação em 29 de janeiro de 2024.
New Scientist, notícia publicada em 29 de janeiro de 2024.
MedPage Today, notícia publicada em 29 de janeiro de 2024.

news.med.br

 

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